Soutenance de la thése de Sarah Boukezzi

20 février 2017

Mécanismes cérébraux impliqués dans le trouble de stress post-traumatique et dans sa rémission symptomatique

Lieu : Salle de thèse 2, Faculté de Médecine

Date : 20 février 13h


Mécanismes cérébraux impliqués dans le trouble de stress post-traumatique et dans sa rémission symptomatique

Membres du jury de la thèse :

  • Madame le Docteur Khalfa Stéphanie, Directrice
  • Monsieur le Professeur Guedj Eric, Co-directeur
  • Monsieur le Professeur Wissam El-Hage, Rapporteur
  • Monsieur le Professeur Philippe Birmes, Rapporteur
  • Madame le Docteur Trousselard Marion, Examinatrice

résumé

Le trouble de stress post-traumatique (TSPT) peut se développer chez une personne ayant vécu ou ayant été le témoin d’un événement extrêmement traumatique, ayant provoqué la mort, une menace de mort, ou ayant subi des blessures graves ou des violences sexuelles. Les personnes développant un tel trouble présentent des symptômes d’intrusion et d’évitement des stimuli associés à l’évènement traumatique, des altérations négatives de la cognition et de l’humeur telles que l’émoussement affectif. A l’heure actuelle, la thérapie la plus efficace dans le traitement de ce trouble est la thérapie de désensibilisation et de retraitement de l’information par les mouvements oculaires, en anglais Eye Movement Desensitization and Reprocessing (EMDR) therapy. Cette thérapie associe rappel du traumatisme et stimulations bilatérales alternées (SBA). En neurosciences, le modèle prédominant postule que ce trouble serait associé à une altération des mécanismes de réponse à la peur, caractérisé au niveau neuronal par une hypoactivation du cortex préfrontal médian (CPFm) et une hyperactivation de l’amygdale. Ce modèle a été validé scientifiquement, toutefois, il est limité, car il ne permet pas d’expliquer les mécanismes neuronaux sous-jacents aux autres symptômes de la pathologie. D’autre part, le fonctionnement des mécanismes neuronaux impliqués dans la disparition symptômes a été peu étudié. Le but de cette thèse a été de comprendre les mécanismes neuronaux associés aux symptômes du TSPT, ainsi que les mécanismes cérébraux modulés par la disparition des symptômes. Premièrement, en utilisant l’IRM fonctionnelle (IRMf), nous avons mis en évidence une altération de l’activité fonctionnelle du système de récompense dans le TSPT, correspondant à une mobilisation déséquilibrée des processus motivationnels cognitifs et hédoniques (étude 1). Deuxièmement, par l’intermédiaire d’une étude en IRMf au repos, nous avons montré que les patients présentent un déséquilibre de connectivité fonctionnelle entre un réseau neuronal impliqué dans les processus mnésiques et émotionnels (réseau du mode par défaut), et un réseau neuronal impliqué dans les processus attentionnels (réseau de la saillance) (étude 2). Troisièmement, à l’aide d’une étude longitudinale en IRM, nous avons montré que la densité de matière grise de certaines régions du CPF, impliquées dans la régulation émotionnelle, augmentent après rémission symptomatique dans le TSPT, suggérant un rétablissement des altérations neuronales induites par le stress chronique (étude 3). Enfin, en étudiant l’effet des stimulations bilatérales alternées (SBA) employées dans la thérapie EMDR sur les réponses physiologiques et comportementales d’un groupe de volontaires sains, nous avons montré que les SBA facilitent l’extinction de la peur ainsi que la récupération de cette extinction (étude 4). Ainsi, ces travaux offrent de nouvelles perspectives en termes de modélisation de la pathologie, permettant d’envisager la pathologie comme un déséquilibre entre des systèmes impliqués dans les mécanismes de réponse à la peur, dans les processus motivationnels, émotionnels, et attentionnels. Nous avons de plus mis en évidence que les altérations structurelles sont modulables avec la rémission symptomatique. L’ensemble de nos travaux ont ainsi apporté de nouveaux éclairages concernant les mécanismes du TSPT, offrant de nouvelles pistes de réflexion quant à la prise en charge thérapeutique de ce trouble.

Mots clefs : Trouble de Stress Post-Traumatique, Neuroimagerie Structurelle, Neuroimagerie fonctionnelle, Thérapie EMDR, Rémission symptomatique

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